Новости

Изучен механизм антибактериального действия вещества трихогина. Пептид натурального происхождения, трихогин рассматривается учеными как базисное вещество для создания антибиотиков нового поколения. До настоящего времени оставались неизвестными механизмы, определяющие уникальные бихимические свойства пептида.

Группа исследователей из Института химической кинетики и горения имени В.В.Воеводского СО РАН успешно завершили исследование фармакодинамического действия трихогина – то есть механизмы его лекарственного действия.

Учитывая возрастающую устойчивость болезнетворных микроорганизмов к привычным лекарственным препаратам, которая обусловлена законами эволюции: естественным отбором и выживанием сильнейших, ученые предрекают большие проблемы уже в ближайшем будущем. Выжившие на фоне лечения антибиотиками бактерии будут генетически невосприимчивы практически ко всем антибиотикам.

Исследователи ИХКГ СО РАН предлагают разные пути решения данной проблемы. Стандартный путь предлагает создавать новые препараты антибиотиков с примерно одинаковым механизмом действия: препараты блокируют ферменты в клетках бактерий и инактивируют жизненно важный процесс – рост и развитие клетки. Разнообразие ферментов – основа для постоянного поиска препаратов. Однако малейшая мутация ставит под сомнение эффективность препарата. Данный путь развития требует огромных инвестиций, продолжительности исследований.

Другой путь решения проблемы, альтернативный, заключается в создании принципиально нового метода воздействия на бактерии. Антимикробные пептиды способны «убить» опасные для человека бактерии на «качественно ином уровне», в сравнее с антибиотиками.

С помощью современного метода исследования – метода электронно-парамагнитного резонанса, российские ученые изучили механизм действия трихогина на наноразмерном уровне. Были исследованы ориентация молекул пептида при низкой концентрации и при высокой концентрации. При высокой концентрации пептида, появляется динамическая модель по типу вращающегося сверла. Нарушается целостность клеточных мембран и стенок бактерий, что приводит к гибели болезнетворного организма.