Острый Э. чаще имеет инфекционную природу, возникает при брошном тифе,дизентерии,сальмонелезе,холере.Причиной острого Э. могут быть также стафилококки, кишечная палочка и другие бактерии. Реже встречаются вирусный и грибковый Э.                                                                                                                                                                    Основными патогенетическими факторами инфекционного острого Э. являются усиление секреции и повышение проницаемости кишечной стенки, обусловленные повреждающим воздействием инфекционного агента и его токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки и изменениями, происходящими в клеточных мембранах.                                           Причиной острого Э. могут быть и аллергические агенты, а также отравление грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами

Острый Э. бывает:                                                                                                                                                                             - диффузным, когда поражается вся тонкая кишка, либо процесс локализуется в определенном ее отделе.                           - катаральный Э. характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и подслизистой основы.                        -фибринозный Э., который часто сочетается с фибринозным колитом, слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит).                                                                                                                            - гнойный Э. -при его развитии происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой Э. встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального   отдела подвздошной   кишки.                                                        -некротический Э.-возникают деструктивные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, с образование эрозий и язв.

Хронический Э.-в основном  протекает в форме хронического энтероколита. Чаще всего хронический Э. является исходом острого, но может возникать и самостоятельно. Существенную роль и развитии заболевания играют возбудители инфекций, протозойная и глистная инвазия,нерациональное питание .

Причинами Э. может быть ионизирующее излучение (лучевой Э.), воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ряда лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды,антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании). Возможно возникновение заболевания после гастрэктомии или резекции желудка, ваготомии,при атрофическом гастрите.

Хронический Э. может развиться на фоне хронической почечной недостаточности, заболеваниях, ведущих к гипоксии тканей (хронические неспецифические заболевания легких,заболевания сердца, сопровождающиеся длительной недостаточностью кровообращения), экземы, псориаза, пищевой аллергии, врожденныхили приобретенных энзимопатий. Причиной хронического Э. может быть ишемия стенки тонкой кишки, возникшая на почве атеросклероза или воспаления мезентериальных сосудов (ишемический Э.).

Острый Э. начинается поносом, тошнотой, повторной рвотой; появляются боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, с запавшими глазами; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются.

  При пальпации отмечаются болезненность и урчание в области тонкой кишки.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований.

Наблюдаются снижение количества выделяемой мочи,белок и кровь в моче, нередко лейкопения, эритроцитоз. В кале определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.

  В тяжелых случаях вследствие обезвоживания организма и потери хлоридов появляются боли в мышцах и судороги в конечностях; понижается АД, отмечается склонность к брадикардии, в связи с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются признаки геморрагического диатеза: кровоточивость, тромбозы. Осложнением острого Э. может быть острая сосудистая недостаточность

При остром Э. назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую пищу сниженной энергетической ценности, ограничивают углеводы и жиры; из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Если признаки обезвоживания выражены нерезко, дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении болезни солевые растворы вводят внутривенно. Назначают ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды,кровезамещающие препараты.

Лечение хронического Э. заключается в назаначении правильной диеты,ферментов,препараты,восстанавливающин микрофлору кишечника

Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый Э. через несколько дней заканчивается полным выздоровлением; в ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.